DEMENCIA
ESTRES Y FACTORES PSICOLOGICOS EN EL DESARROLLO Y SEVERIDAD DE LA FIBROMIALGIA.
Fibromialgia es el termino actual para el dolor cronico extendido en el sistema musculoesqueletico por el cual su causa no se identifica. Estas condiciones dolorosas cronicas se creen tener una causa o enfermedad subyacente con alteraciones en la funcion del sistema nervioso central que conlleva a un aumento en el procesamiento nociceptivo y al desarrollo de sintomas psicosomaticos como fatiga y problemas en el animo, sueño y memoria. Hay diferentes subclases de pacientes con fibromialgia quienes tienen esta condicion como una comorbilidad como consecuencia de otras enfermedades como condicones autoinmunes, enfermedad por celulas falciformes o osteoartritis
Factores estresores pueden desencadenar el desarrollo y la severidad de condiciones dolorosas como por ejemplo fibromialgia, es mas, estudios en humanos y animales han sido diseñados para determinar si el estres tiene un rol causal en el desarrollo de dolor cronico. En humanos, problemas diarios y estresores relevantes en la persona parecer ser capaces de causar sintomas en comparacion con eventos catastroficos mayores pero que no son relevantes a alguien.
Debido a la relacion entre expocision a estresores y el desarrollo de fibromialgia. El sistema de estres humano ha sido estudiado extensivamente en esta condicion. Estos estudios generalmente muestran alteraciones en el eje hipotalamo-pituitaria-adrenal y el sistema nervioso simpatico en fibromialgia y enfermedades relacionadas. Las anormalidades varian entre estudios, en algunos muestra hiperactividad y en otros hipoactividad del eje HPA.
Los estresores pueden conllevar a un aumento en los niveles de cortisol o un aumento en la duracion de la actividad de enzimas sintetizadoras de catecolaminas en la medula adrenal eso resulta en los niveles en sangre de adrenalina por al menos 28 dias despues del evento estresor esto sugiere que las alteracion inducidas por stress se mantienen por mas tiempo aun despues del tiempo de inicio del evento.
Referencia
Sluka K, Clauw D, 2016 Neurobiology of Fibromyalgia and Chronic Widespread Pain, Neuroscience. 3; 338: 114–129
ESTE BLOG HA SIDO ESCRITO CON FINES EDUCATIVOS, NO AUTOMEDICARSE, RECETARSE O ASUMIR TRATAMIENTOS SIN CONSULTAR A SU MEDICO.
STRESS (CORTISOL) Y ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
Cortisol es una hormona esteroide producido en humanos por la corteza adrenal dentro de la glándula adrenal en respuesta al estrés y bajas concentraciones de glucosa en sangre. Su liberación es mediado por el eje hipotálamo-pituitaria- adrenal y sigue un ritmo circadiano caracterizado por un pico en la mañana (CAR respuesta de vigilia al cortisol) con un descenso gradual a lo largo del día y un bajo o indetectable nivel a media noche.
El hipocampo y otras estructuras cerebrales como por ejemplo la amígdala, corteza prefrontal y núcleo supraquasmatico juegan un rol en la regulación normal de la CAR respuesta de vigilia al cortisol.
El hipocampo contiene una alta concentración de receptores esteroideos y por esta razón es particularmente sensible a la acción del cortisol, sulfato dehidroepiandrosterona y otras hormonas de estrés que son conocidas en regular en el hipocampo la plasticidad, excitabilidad, potencializacion a largo plazo y depresión. Elevación aguda de glucocorticoides el cual fue demostrado tener un efecto protector, opuesto a esto, liberación crónica de altas concentraciones de glucocorticoides y altas concentraciones nocturnas de cortisol fueron asociados a volumen mas pequeños de hipocampo. Adicional a esto, altas concentraciones de cortisol en asociación con volúmenes pequeños de hipocampo y perdida cognitiva, fueron observados en pacientes con enfermedad de Alzheimer.
Activación de macrófagos en plasma y microglia cerebral puede causar liberación de citoquinas proinflamatorias conllevando a una hipersecreción de cortisol, posiblemente contribuyendo a la progresión de depresión a demencia. Altas concentraciones de cortisol pueden pueden además desregular la síntesis de factores neurotroficos e inhibir mecanismos de reparación neuronal.
Altas concentraciones de glucocorticoides y en particular cortisol, fueron reportados en sujetos afectados por otras enfermedades hipercortisolemicas, como por ejemplo enfermedad de Cushing y depresión. Elevadas concentraciones de cortisol en enfermedad de Cushing fueron asociadas con perdida cognitiva, en especial en reducción en aprendizaje verbal, varios test de aprendizaje, retraso en la habilidad visual-espacial.
Sin embargo, aunque individuos afectados por enfermedad de Cushing y depresión presentan constantemente elevadas concentraciones de cortisol, estadios ligero a moderado de Alzheimer son generalmente caracterizados por hiperactividad del eje hipotálamo-pituitaria-adrenal, perturbación del ritmo circadiano en la liberación de cortisol y una insuficiencia en la señalización en los receptores de glucocorticoides.
Importantemente, dieta occidental y pobres patrones dietarios caracterizados por alto consumo de carne, grasas saturadas y azucares refinados son conocidos por estar asociados a obesidad, diabetes, baja función cognitiva, reducción del volumen del hipocampo y enfermedad de Alzheimer.
REFERENCIAS:
Pistollato F, Sumalla Cano S, Inaki E, et al; 2016, Associations between Sleep, Cortisol Regulation, and Diet: Possible Implications for the Risk of Alzheimer Disease, American Society for Nutrition. Adv Nutr 2016; 7:679–89
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